Symptom · Appetitlosigkeit

Cannabis und Appetit: Was die Forschung zu Appetitlosigkeit zeigt

Cannabis bei Appetitlosigkeit: Wirkmechanismus von THC, Studienlage zu Kachexie und HIV-Wasting und die Grenzen einer Therapie bei Appetitverlust.

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Cannabis und Appetit: Studienlage bei Appetitlosigkeit

Cannabis und Appetit ist ein Thema mit langer Beobachtungsgeschichte und überraschend dünner klinischer Evidenz. Dieser Ratgeber ordnet ein, was THC im Endocannabinoid-System tatsächlich tut, was Studien zu HIV-Wasting und Krebs-Kachexie zeigen und wo die Grenzen einer Therapie mit medizinischem Cannabis liegen — als Teil unserer Symptom-Übersicht; siehe auch Übelkeit und Cannabis bei Krebs und in der Palliativversorgung. Wer den Begriff cannabis appetitlosigkeit googelt, sucht meist nach belastbaren Antworten statt nach Marketing — genau darauf liegt der Fokus.

Appetitlosigkeit — eine medizinische Einordnung

„Keinen Hunger haben" ist nicht dasselbe wie ein klinisch relevanter Appetitverlust. Erst wenn Symptome anhalten, das Gewicht sinkt und die körperliche Funktion leidet, wird daraus ein medizinisches Problem.

Was bedeutet Appetitlosigkeit (Anorexie)?

Appetitmangel ist ein häufiges, belastendes Symptom bei chronischen Erkrankungen. Er kann eigenständig auftreten, eine Vorstufe zu Übelkeit sein oder mit zahlreichen Grunderkrankungen einhergehen. Entscheidend ist nicht das einzelne Mahl, sondern die Dauer und der Verlauf.

Häufige Ursachen: Krebs, HIV, chronische Erkrankungen

Appetitverlust tritt typischerweise bei Krebserkrankungen, HIV/AIDS, Multipler Sklerose oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen auf. Genau in diesen Bereichen wird der Einsatz medizinischer Cannabinoide wissenschaftlich untersucht.

Wann wird Appetitverlust gefährlich?

Klinisch problematisch wird der Zustand, wenn sich daraus eine Kachexie entwickelt: ein anhaltender Verlust an Muskelmasse, der durch normale Ernährungstherapie nicht voll umkehrbar ist und die Funktionsfähigkeit zunehmend einschränkt. Als Schwellenwerte gelten ein BMI unter 18 oder ein ungewollter Gewichtsverlust von mehr als 2 % in zwei Monaten beziehungsweise über 5 % in sechs Monaten. Eine Kachexie kann auch bei formal übergewichtigen Patient:innen vorliegen. Quellen: Fearon, Strasser et al. 2011

THC und Appetitstimulation: der Wirkmechanismus

Dass Cannabis hungrig macht, ist eine Beobachtung, die bis ins Jahr 300 n. Chr. zurückreicht. Pharmakologisch lässt sich der Effekt heute relativ präzise einordnen. Verantwortlich ist vor allem das Endocannabinoid-System (ECS), ein körpereigenes Regelsystem, das Appetit, Verdauung und Energiehaushalt mitsteuert. THC dockt dort an dieselben Rezeptoren an, die auch unsere körpereigenen Botenstoffe nutzen.

Das Endocannabinoid-System und der Hunger

Das ECS besteht aus zwei Rezeptortypen (CB1 und CB2), körpereigenen Botenstoffen, vor allem Anandamid (AEA) und 2-Arachidonoylglycerol (2-AG), sowie den Enzymen, die diese Botenstoffe auf- und abbauen. Es funktioniert wie ein Feinregler: Ändert sich der Hunger- oder Sättigungszustand, ändern sich auch die Endocannabinoid-Spiegel. Im Tiermodell steigen die 2-AG-Werte im Hypothalamus nach 24 Stunden Nahrungsentzug deutlich an und sinken wieder, sobald gegessen und Sättigung erreicht wird. Quellen: Kirkham et al. 2002; Hanus et al. 2003; Di Marzo 2011

Auch periphere Hormone, die Hunger und Sättigung regulieren, sind eng mit dem ECS verzahnt: Leptin (sättigend) senkt die Endocannabinoid-Spiegel im Hypothalamus, Ghrelin (appetitanregend) wirkt dagegen über das ECS. Bei Mäusen ohne CB1-Rezeptor bleibt der appetitsteigernde Effekt von Ghrelin aus. Quellen: Di Marzo et al. 2001; Cardinal et al. 2012; Kola et al. 2008

CB1-Rezeptoren im Hypothalamus

Der CB1-Rezeptor ist im Gehirn einer der am häufigsten vorkommenden Rezeptoren überhaupt und gleichzeitig die wichtigste Bindungsstelle für THC. Er findet sich im Hypothalamus, einer Schlüsselregion für Appetit, Energiehaushalt und Stoffwechsel, im Hirnstamm sowie in den Bereichen, die mit Belohnung und Motivation verknüpft sind. Auch im Magen-Darm-Trakt sind CB1-Rezeptoren stark vertreten; das ECS gilt deshalb als wichtiger Spieler der Darm-Hirn-Achse für Appetit und Verdauung. Quellen: Kano et al. 2009; Silvestri und Di Marzo 2013

Im Hypothalamus liegen CB1-Rezeptoren direkt neben Hormonen und Neuropeptiden, die Hunger und Sättigung regeln, etwa CRH, MCH und Orexin-A. Werden CB1-Rezeptoren im Hypothalamus aktiviert, verschiebt sich das Gleichgewicht zwischen anregenden und hemmenden Signalen so, dass die Nahrungsaufnahme angestoßen wird. Wird CB1 gezielt blockiert, etwa durch den experimentellen Wirkstoff Rimonabant, sinkt der Appetit. Das war die Grundlage für den kurzzeitigen Einsatz als Anti-Adipositas-Medikament. Quellen: Cota et al. 2003; Bellocchio et al. 2010; Cardinal et al. 2012

Warum THC den „Munchies"-Effekt auslöst

THC wirkt am CB1-Rezeptor als Partialagonist: Es bindet dort, aber etwas weniger stark als die körpereigenen Endocannabinoide. Über diese Bindung koordiniert es zwei Systeme gleichzeitig: die hypothalamische Appetitkontrolle (Hunger als physiologisches Signal) und das dopaminerge, mesolimbische Belohnungssystem (Essen als angenehme Erfahrung). Diese Kombination erklärt, warum unter THC nicht nur mehr, sondern oft besonders gerne schmackhafte, kalorienreiche Speisen gegessen werden, der umgangssprachliche „Munchies"-Effekt. Quellen: Williams et al. 1998; Koch 2001; Silvestri und Di Marzo 2013

In experimentellen Studien führte oral verabreichtes THC bei satten Ratten ab Dosen von 0,5 mg/kg zu vermehrter Nahrungsaufnahme; der Effekt ließ sich durch CB1-Blockade vollständig aufheben. Auch beim Menschen wurde in frühen kontrollierten Studien nach THC-Gabe eine Zunahme der Kalorienaufnahme beobachtet, vor allem über Snacks. Diese Beobachtungen beschreiben einen pharmakologischen Mechanismus. Wie stark er bei einzelnen Patient:innen klinisch wirkt, ist eine andere Frage, die der nächste Abschnitt anhand der Studienlage einordnet. Quellen: Hollister 1971; Foltin et al. 1986; Williams et al. 1998; Huestis et al. 2001

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Studienlage: Cannabis bei HIV-Wasting und Krebs-Kachexie

HIV-assoziierter Gewichtsverlust: was Studien zeigen

Die ältesten klinischen Daten zur Appetitsteigerung mit Cannabinoiden stammen aus dem HIV/AIDS-Kontext. In der Studie von Beal et al. 1995 zeigte Dronabinol (2,5–10 mg pro Tag) eine Gewichtsstabilisierung, während Patient:innen unter Placebo weiter abnahmen. Eine systematische Übersicht von Whiting et al. 2015 fasste vier randomisierte kontrollierte Studien mit insgesamt 255 Teilnehmer:innen zusammen und sah Hinweise auf eine Gewichtszunahme unter Cannabinoiden, bewertete aber alle Studien mit hohem Bias-Risiko. Lutge et al. 2013 kamen in einem zweiten Review zu sieben RCTs zu einem zurückhaltenderen Schluss: Die Evidenz reiche nicht aus, um Cannabinoide als Standardtherapie bei AIDS-assoziierter Anorexie zu empfehlen. Seit Einführung wirksamer antiretroviraler Therapien Mitte der 1990er ist das Wasting-Syndrom in der Praxis ohnehin selten geworden. Quellen: Beal et al. 1995; Whiting et al. 2015; Lutge et al. 2013

Krebs-Kachexie und Appetitverlust unter Chemotherapie

Bei Tumor-Kachexie ist die Datenlage uneinheitlicher. Turcott et al. 2018 untersuchten Nabilon gegen Placebo bei 47 Patient:innen mit Lungenkrebs: Die Kalorienzufuhr stieg, eine signifikante Gewichtszunahme blieb jedoch aus. Sekundär verbesserten sich Lebensqualität und Schlaf. Die Phase-III-Studie von Strasser et al. 2006 mit 243 fortgeschritten erkrankten Patient:innen fand zwischen Cannabisextrakt, reinem THC und Placebo keinen Unterschied bei Appetit oder Lebensqualität. Im direkten Vergleich war Dronabinol dem Gestagen Megestrolacetat unterlegen (Jatoi et al. 2002). In Deutschland ordnet die S3-Leitlinie „Klinische Ernährung in der Onkologie" Cannabinoide deshalb als Drittlinientherapie ein. Quellen: Turcott et al. 2018; Strasser et al. 2006; Jatoi et al. 2002; Arends et al. 2015

Grenzen und Heterogenität der Evidenz

Die vorhandenen Studien sind klein, kurz und uneinheitlich in Dosis, Präparat und Endpunkten. Reviews wie Mücke et al. 2018 und Wang et al. 2019 betonen die schwache Gesamtevidenz und teils widersprüchliche Effekte auf die Lebensqualität. Cannabinoide sind in dieser Indikation kein Standard, sondern ein individueller Therapieversuch. Quellen: Mücke et al. 2018; Wang et al. 2019

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Untersuchte Cannabinoide: THC, CBD und synthetische Varianten

Cannabis enthält über 100 Cannabinoide. Wenn es um Appetit geht, sind nur wenige davon wirklich untersucht, und sie wirken sehr unterschiedlich.

THC (Delta-9-Tetrahydrocannabinol)

THC ist der wichtigste psychoaktive Inhaltsstoff der Cannabispflanze und der zentrale Wirkstoff in Studien zur Appetitsteigerung. Es bindet als Partialagonist am CB1-Rezeptor. Über CB1-Rezeptoren im Hypothalamus wird ein appetitanregender Effekt vermittelt; daneben wird eine direkte antikachektische Wirkung diskutiert. Quellen: Huestis 2007; Pertwee 2010

Synthetische Cannabinoide: Dronabinol und Nabilon

Dronabinol ist chemisch reines (–)-trans-Δ9-THC, das teil- oder vollsynthetisch hergestellt wird. Bei Appetitmangel und Kachexie ist Dronabinol das am häufigsten untersuchte Cannabinoid, sowohl bei HIV/AIDS als auch bei Krebserkrankungen, typischerweise in Dosen von 2,5 mg bis maximal 10 mg pro Tag. Quellen: Beal et al. 1995; Jatoi et al. 2002; Grotenhermen und Müller-Vahl 2012

Nabilon ist ein vollsynthetisches THC-Derivat und wirkt etwa 7- bis 8-mal stärker als Dronabinol. In einer Studie mit 47 Krebspatient:innen erhöhte 1 mg Nabilon täglich die Kalorienzufuhr, eine signifikante Gewichtszunahme wurde aber nicht erreicht. Quellen: Turcott et al. 2018; Hazekamp et al. 2013

CBD und seine Rolle beim Appetit

CBD ist nicht psychotrop und bindet kaum an CB-Rezeptoren. Für eine eigenständige appetitanregende Wirkung von CBD gibt es bislang keine belastbaren Studiendaten. Im Gegenteil: In klinischen Studien gehört Appetitlosigkeit zu den dosisabhängig häufigsten unerwünschten Wirkungen von CBD. Quellen: Bergamaschi et al. 2011; Iffland und Grotenhermen 2017

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Nebenwirkungen und Grenzen der Therapie

Cannabisarzneimittel gelten bei medizinisch indiziertem Gebrauch als vergleichsweise nebenwirkungsarm, sicher sind sie aber nicht. Die deutsche Begleiterhebung des BfArM hat über 16.800 Behandlungsfälle ausgewertet und zeigt: Nebenwirkungen sind häufig, in der Regel aber mild. Schwerwiegende Reaktionen kommen vor, sind aber selten und führen meist zum frühen Therapieabbruch. Quellen: Schmidt-Wolf und Cremer-Schaeffer 2019; Hoch, Schneider et al. 2017

Typische unerwünschte Wirkungen

Am häufigsten berichten Patient:innen über Müdigkeit (rund 15 %), Schwindel (etwa 10 %), Schläfrigkeit, Übelkeit, Mundtrockenheit sowie Aufmerksamkeits- oder Gedächtnisstörungen. Auch Appetitsteigerung und Gewichtszunahme tauchen in der Liste auf, bei Appetitlosigkeit also potenziell erwünscht. Frauen berichten Nebenwirkungen insgesamt etwas häufiger als Männer. Quellen: BfArM-Begleiterhebung 2022

Seltener, aber relevant sind Tachykardie, Blutdruckabfall, euphorische Stimmung und Desorientierung. Sehr selten und in der Begleiterhebung nur in Einzelfällen gemeldet sind Wahnvorstellungen, Halluzinationen oder Suizidgedanken. Solche psychischen Reaktionen treten eher bei höheren THC-Dosen oder bei Vulnerabilität auf. Quellen: Schmidt-Wolf und Cremer-Schaeffer 2019; Hoch, Friemel et al. 2019

Die meisten Nebenwirkungen sind dosisabhängig, vorübergehend und reversibel. Sie treten vor allem in der Eindosierungsphase auf. Deshalb gilt das Prinzip „start low, go slow": langsam einschleichen, oral statt inhalativ beginnen. Quellen: Wendelmuth, Wirz et al. 2019; Schimrigk, Marziniak et al. 2017

Wann Cannabis bei Appetitlosigkeit nicht infrage kommt

Klare Kontraindikationen für THC-haltige Arzneimittel sind Schwangerschaft und Stillzeit, schwere psychische Erkrankungen, insbesondere Schizophrenie oder familiäre Vorbelastung, ein Alter unter 18 Jahren sowie schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie koronare Herzkrankheit oder instabiler Blutdruck. Vorsicht ist auch bei Depressionen, Angsterkrankungen und schweren Leberfunktionsstörungen geboten. Quellen: Hoch, Friemel et al. 2019; Beaulieu, Boulanger et al. 2016

Ältere Patient:innen reagieren oft empfindlicher; hier besteht durch Müdigkeit und Schwindel ein erhöhtes Sturzrisiko. Auch Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, etwa Sedativa, Antihypertonika oder Mirtazapin, sind möglich. Ob Cannabis bei deiner Appetitlosigkeit eine Option ist, entscheidet immer eine approbierte Ärzt:in nach individueller Prüfung, nicht der digitale Fragebogen allein. Quellen: Minerbi, Häuser et al. 2019; MacCallum und Russo 2018

Die Rolle der Ärzt:in bei der Therapie-Entscheidung

Ob eine cannabisbasierte Therapie bei Appetitlosigkeit infrage kommt, entscheidet immer eine approbierte Ärzt:in, nicht ein Online-Ratgeber und nicht du selbst. Das ist gesetzlich so vorgesehen: Die Therapieverantwortung liegt bei der behandelnden Ärzt:in, die deine individuelle Situation prüft und Form sowie Dosis patientenindividuell bestimmt.

Individuelle Eignungsprüfung

Vor jeder Verordnung steht die Frage, ob die Voraussetzungen für eine Cannabistherapie überhaupt erfüllt sind. Dazu gehört eine schwerwiegende Erkrankung, das Fehlen oder Versagen anerkannter Standardtherapien und eine nicht ganz entfernt liegende Aussicht auf eine spürbare positive Einwirkung auf Krankheitsverlauf oder Symptome. Bei Appetitstimulation wurde dieser Nutzen vor allem bei Menschen mit chemotherapeutisch behandelter Krebserkrankung und HIV/AIDS beschrieben. Bei nicht etablierten Indikationen ist der Einsatz sorgfältig zu prüfen.

Begleitung und Dosisfindung

Eine Cannabistherapie ist stark individualisiert; allgemeingültige Dosierungsschemata gibt es nicht. Für die Eindosierung gilt der Leitsatz „start low, go slow": niedrig beginnen, langsam steigern, Verträglichkeit beobachten. Welches Präparat, welche Darreichungsform und welches THC-/CBD-Verhältnis passen, bestimmt die Ärzt:in im Verlauf, immer in Absprache mit dir.

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Medizinischer Haftungsausschluss
Die Inhalte dieses Artikels dienen ausschließlich der Information und ersetzen keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung.
Nikolai Alemi
Nikolai Alemi
Co-Founder & Chief Pharmaceutical Officer, Apotheker. Leitet die Alemi Apotheken in München und verantwortet bei Sanvivo die pharmazeutische Qualität.
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